空腹，糖原供给不足时，是先分解脂肪还是肌肉？
关于“先分解脂肪还是肌肉”的问题，网络上的信息大都不靠谱。
或者说，这个问题本身就是一个伪命题。
为什么会出现信息混乱的情况？
主要有以下几个原因：
1.很多作者，特别是健身领域的作者缺乏生理学教育背景和知识，很多话都是想当然，或者人云亦云地照抄照搬；
2.信息源本身不靠谱。有的人说，我的信息来自教科书，难道还不靠谱吗？是的，教科书上的东西一样可以不靠谱。
3.生物生理代谢问题很多还没有搞清楚。有人就奇怪了，这么“古老”的问题怎么可能还不清楚？几十年以前的生理学教科书上不就写的清清楚楚了？
这也正是第二个问题中的一部分，教科书很大的问题在于，把很多原本还不明确的问题，或者一些假说，编的全须全尾，然后言之凿凿灌输给学生。学生们学过后，自以为掌握了宇宙真理，实际上是被骗了还不知道。
比如，年年炒作的“荔枝病”，几乎所有出来讲荔枝病的作者都没有搞清楚果糖的代谢。事实上，果糖代谢到现在也没有完全搞清楚，但是，有一点还是明确的（大量放射性核素标记实验结果），即果糖被吸收后主要在肝脏代谢，不会大量进入血液（不是血糖的构成）；胰岛细胞也没有接受果糖刺激的受体，因而不会刺激胰岛素分泌；果糖在肝内代谢也仅有部分缓慢转化成葡萄糖。因此，大量吃荔枝后的果糖并不会直接导致血糖升高，进而刺激胰岛素分泌产生严重低血糖的原因。
几乎所有作者连这一最基本的知识都不知，却“勇敢”地站出来说荔枝病，虽然勇气可嘉，结果却是制造垃圾信息，严重误导舆论和公众。
相对于果糖这一单一物质，全身能量代谢更复杂，更多细节还没有明确。
下面我们就目前有证据支持的已知的相关知识进行一些介绍，首先从餐后血糖的变化开始说起。
餐后
以每日三餐进食模式来说，餐后食物中的简单糖被快速吸收，所有的碳水化合物也要在胃和小肠被消化成单糖被吸收。因此，餐后血糖（葡萄糖）浓度会快速升高，刺激胰岛素浓度几乎同步升高。
我们知道，胰岛素是一种同化激素，即刺激身体合成代谢，表现在将从食物吸收的葡萄糖和氨基酸合成糖原，脂肪，和蛋白质。
在健康人，代谢系统对胰岛素非常敏感（不敏感了叫胰岛素抵抗，是二型糖尿病的根本），快速升高的胰岛素介导的合成代谢会将血糖迅速降低，即使此时胃和小肠内仍有源源不断的糖被吸收补充。
血糖的快速降低会抑制胰岛素的分泌，胰岛素也出现快速降低，甚至会刺激胰高血糖素的分泌。加上胃肠道继续吸收的糖，使得血糖出现修复性升高，维持在一个较空腹阶段高的相对稳定的餐后血糖水平。
这个阶段，身体消耗的能量主要是氧化外源性葡萄糖供给。
但是，需要指出的是，即使这个有外源性糖和氨基酸不断补充的阶段，蛋白质、脂肪的分解代谢也不会完全停止，而是仍处在一个动态平衡过程中。
即，即使在这个阶段，葡萄糖也不是单一的能量来源，只不过，合成代谢远大于分解代谢而已。
糖原消耗
很多人都说，饥饿，或空腹时，首先消耗糖原，糖原完了再消耗蛋白质，然后脂肪；或者，后两者的顺序相反。
这个说法是错误的。
如上所述，即使是餐后，能源消耗也不完全来自外源性葡萄糖，整体的各个途径的代谢从来不会闲着。
打个比方说，空腹后糖原、脂肪和蛋白质的消耗，并不是我们去食堂打饭，只有一个卖饭窗口，糖原、脂肪和蛋白质一字排开，一个一个来。
而是，糖原、脂肪和蛋白质，以及其他的能源物质，比如酒精等，各自有一个“卖饭”窗口，各自排成一队，所有窗口同时“卖饭”。
只不过，有的窗口开得大一些，打饭的师傅动作熟练麻利一些；而有的窗口开的小，师傅动作迟缓。这样，各个窗口卖饭的速度也就不同。
说到糖原的消耗，我们还是先看一张图：
这是从空腹开始，到持续饥饿28天，各种主要能源物质的供应情况的模式图。
具体到糖原，我们知道，肌糖原只能给肌肉功能，并不会分解成葡萄糖释放进入血液。因此，在空腹血糖降低后，胰高血糖素首先刺激肝糖原分解成葡萄糖，释放进入血液补充血糖。
已知，肝糖原仅有区区克。如果空腹后完全消耗肝糖原分解来的葡萄糖，以24小时消耗千卡的基础代谢来计算，每小时平均83千卡，需要糖原20克。那么，克肝糖原仅仅够7、8个小时的需求。
而事实上，肝糖原完全耗竭需要24小时。
这意味着，空腹后，分解肝糖原的同时，还有其他途径生成和补充血糖，这就是糖异生。
糖异生是饥饿状态下能量转化和消耗的一个关键环节。
血糖的稳态，与脂肪、蛋白质分解
葡萄糖是人体的常规和优先消耗的能源，更是脑、红细胞和肾髓质等组织常规状态下唯一的能源。
空腹后，不再有外源葡萄糖补充，血糖水平就会快速下降。由于此时全身绝大部分能量消耗只能由葡萄糖供给，血糖需要稳定在一个相当高的水平，在80mg/dl或以上。
血糖水平的下降会抑制胰岛素的分泌，刺激胰高血糖素的分泌。
后者在刺激肝糖原分解的同时，也会刺激糖异生途径生成补充血糖。
如上所述，即使是在非空腹状态，糖异生也不会完全停止，不过主要是由葡萄糖无氧酵解产生的乳酸，和蛋白分解产生的丙氨酸作为底物，糖异生的量很低。本质上，不过是“解决”一些代谢产物的去路问题。
空腹状态下胰高血糖素介导的糖异生就不同了，是“主动”刺激脂肪和蛋白质分解产生的代谢产物来生成葡萄糖。
我们知道，脂肪的分子结构是甘油三酯，即一分子甘油结合三个分子脂肪酸。
脂肪分解产物只有甘油可用于糖异生，脂肪酸不能；也不是所有蛋白质分解产物都可以作为糖异生底物，仅有丙氨酸和谷氨酰胺可用。
因此，糖异生途径是一个非常低效的能量转化途径，人体不会主要依赖这种低效率途径作为能量主要来源。
很多组织，比如，肌肉、肝脏和心肌等，在血糖供应不足时就可以直接利用脂肪分解的脂肪酸和酮体作为能量物质。
正因为，脂肪分解的脂肪酸有“正当”的出路，因此，空腹状态下，特别是肝糖原趋于耗竭时，脂肪动员才是主要的替代性能量来源，而不是分解没有多余储存的蛋白质。
蛋白质分解产生的丙氨酸和谷氨酰胺途径的糖异生仅仅是一个极其次要的替代途径。
在空腹初期，即使是肝糖原耗竭后饥饿的前几天内，每天蛋白质的最大分解量也不过70~75克，仅可以供给~千卡能量，仅占每天千卡能耗的15%。
因此，很多健身人士声称，空腹后身体会疯狂消耗肌肉蛋白质作为能源物质，完全是瞎扯。“疯狂”的不是我们的身体，而是这些人士的无知和大嘴巴。
总体上说，在饥饿早期，肝糖原趋于耗竭后，身体能量供给主要依赖脂肪动员，肌肉、肝脏和心肌等组织可以直接利用脂肪酸和酮体；糖异生也主要依赖于脂肪分解产生的甘油作为底物。
蛋白质分解产物丙氨酸和谷氨酰胺作为底物的糖异生仅仅具有非常次要的地位。
持续饥饿到第3天，脑也开始可以利用脂肪分解的酮体作为能源物质，整体上全身能量转向主要依赖于脂肪氧化。
这样，随着对葡萄糖需求的降低，血糖会建立一个远低于平常的新的稳态水平，约40mg/dl。
葡萄糖需求减少，糖异生会受到抑制，结果就是蛋白质分解受到抑制，客观上起到保护蛋白质的作用。
等到持续饥饿7天后，几乎全部能源都依赖于脂肪氧化，糖异生仅仅是为了维持血糖的问题。
此时，蛋白质分解受到更显著抑制，每天只需要分解25克（产生千卡热量，只占千卡的5%）就够了——这被认为是人体保护蛋白质的一种“聪明”的机制。
可见：空腹状态下，肝糖原趋于耗竭时，身体主要依赖脂肪分解作为能量来源（甘油的糖异生和脂肪酸及酮体的直接利用），蛋白质分解产物的糖异生仅仅是一个次要的补充
至于“顺序”，从来没有神马先后，一直是“敌中有我我中有敌”的混合多打，只不过不同阶段不同成员的“地位”和贡献比重有所不同而已。