为感谢ABclonal客户们一直以来的支持与厚爱，小编现将8月引用ABclonal产品的高水平文献进行了整理和解读，将不同领域代表性成果或者新方法进行了概括。
想必各位忠实的小粉丝们都明白“工欲善其事，必先利其器”的道理哦！在此，希望能为大家的科研工作献上自己小小的一份力量，共同成长！
1.维多利亚大学PerryLHoward课题组发现非冗余ARS2亚型的存在与细胞稳态和应激反应有关
题目：CytoplasmicswitchofARS2isoformspromotesnonsense-mediatedmRNAdecayandarsenicsensitivity
期刊：NucleicAcidsResearch
影响因子：19.
单位及作者：维多利亚大学MonicaMesa-Perez（第一作者），PerryLHoward（通讯作者）。
研究成果：
RNA聚合酶II(RNAPII)转录物的生命周期由相互排斥的核糖核蛋白复合物(RNP)的动态形成决定的，这些复合物指导转录物的生物发生和周转。
细胞核中RNA代谢的关键调节因子是支架蛋白ARS2（抗砷蛋白2）与帽结合复合物(CBC)结合。研究者报告了ARS2的内含子5的可变剪接产生了细胞质同种型，该同种型在蛋白质的N端缺乏个氨基酸，并且在功能上与核ARS2不同。
细胞质中CBC内ARS2亚型的转换具有显著的功能后果，将ARS2从NMD抑制剂变为NMD启动子，增强UPF1与NCBP1和ERF1的结合，有利于SURF复合物的形成、SMG7的募集和转录物降解。ARS2亚型交换在砷胁迫期间也很重要，其中细胞质ARS2以不依赖CBC的方式促进对砷的全球反应。
研究证实，ARS2异构体转换促进NMD期间RNP复合物的适当募集和细胞对砷应激的反应，非冗余ARS2亚型的存在与细胞稳态和应激反应有关。
2.医院医学中心MattiaQuattrocelli团队发现用于肌肉生物能量学的糖皮质激素“时间药理学”需要完整的时钟和肌肉PGC1α活性
题目：MusclemitochondrialremodelingbyintermittentglucocorticoiddrugsrequiresanintactcircadianclockandmusclePGC1α
期刊：ScienceAdvances
影响因子：14.
单位及作者：医院医学中心MattiaQuattrocelli/MichelleWintzinger/KarenMiz/DanielC.Levine/ClaraBienPeek/JosephBass/ElizabethM.McNally（共同第一作者），MattiaQuattrocelli（通讯作者）。
研究成果：
本文研究了给药时间是否会影响泼尼松对肌肉生物能量学的影响。研究者发现在每周接受一次强的松治疗的小鼠中，在光照期给药可促进野生型肌肉中的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平和线粒体功能，而在暗期给药时此反应会消失。
这些影响依赖于正常的生物钟，因为它们在Bmal1敲除小鼠的肌肉中被破坏。轻相强的松脉冲促进BMAL1依赖性糖皮质激素受体在非经典靶标（包括Nampt和Ppargc1a）上的募集。在肌肉受限的诱导型PGC1α消融小鼠中，轻相强的松的生物能量刺激需要PGC1α。
研究证实，每周一次的间歇性泼尼松可以改善营养不良肌肉的营养氧化，用于肌肉生物能量学的糖皮质激素“时间药理学”需要完整的时钟和肌肉PGC1α活性，这些发现代表时间药物学领域的又一进步。
3.坦普尔大学刘易斯卡茨医学院YingTian团队发现MICU1依赖性mCa2+单向通道门控是调节AT2-AT1细胞分化的重要机制
题目：MICU1-dependentmitochondrialcalciumuptakeregulateslungalveolartype2cellplasticityandlungregeneration
期刊：JCIInsight
影响因子：
9.
单位及作者：坦普尔大学刘易斯卡茨医学院MirAli/XiaoyingZhang（共同第一作者），YingTian（通讯作者）。
研究成果：
肺泡2型(AT2)细胞是肺泡1型(AT1)细胞的祖细胞，尽管许多因素调节AT2细胞的可塑性，但线粒体钙(m
Ca
2+
)摄取在控制AT2细胞中的作用仍不清楚。研究者之前发现miR-家族在发育过程中支持肺上皮祖细胞增殖和较少分化的表型。
文中研究者报告了，在肺炎链球菌诱导的肺损伤修复过程中，成人AT2细胞中miR-的持续升高会降低AT2到AT1细胞的分化。发现miR-靶向并抑制线粒体Ca
2+
摄取1(MICU1)的表达，MICU1在低细胞溶质Ca
2+
水平下充当看门人，通过m
Ca
2+
单向转运通道调节m
Ca
2+
摄取。
研究结果显示，在成人肺的AT2到AT1细胞分化过程中，MICU1蛋白表达显着增加，m
Ca
2+
摄取减少。AT2细胞中Micu1的缺失降低了稳态组织维持期间的AT2到AT1细胞的分化以及细菌性肺炎后的肺泡上皮再生。
最终研究表明，m
Ca
2+
摄取在AT2到AT1细胞分化过程中受到广泛调节，MICU1依赖性m
Ca
2+
单向通道门控是调节AT2到AT1细胞分化的重要机制。
4.清迈大学医学院SupachaiYodkeeree团队发现HC-EA可以保护角质形成细胞免受UVB诱导的氧化损伤和炎症
题目：HyperosideandQuercitrininHouttuyniacordataExtractAttenuateUVB-InducedHumanKeratinocyteCellDamageandOxidativeStressviaModulationofMAPKsandAktSignalingPathway
期刊：Antioxidants
影响因子：
7.
单位及作者：清迈大学医学院NattakanCharachit（第一作者），SupachaiYodkeeree
（通讯作者）。
研究成果：
紫外线是对人体皮肤造成的主要环境危害因素。本文研究了鱼腥草提取物对UVB诱导的HaCaT角质形成细胞死亡和炎症的潜在机制。研究者发现鱼腥草乙酸乙酯提取物(HC-EA)可防止UVB诱导的细胞损伤。槲皮苷和金丝桃苷是HC-EA中的主要多酚类物质，负责提供针对UVB诱导的细胞死亡的保护作用。这些反应与caspase-9和caspase-3活化的调节有关，后者可将HaCaT细胞从UVB诱导的细胞凋亡中拯救出来。
此外，HC-EA、槲皮苷和金丝桃苷可减弱UVB诱导的炎症介质，用HC-EA及其活性化合物处理细胞消除了细胞内ROS并增加了血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶的水平。UVB诱导的ROS产生介导Akt和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径。
最终证实，含有槲皮苷和金丝桃苷的HC-EA通过调节MAPK和Akt信号传导保护角质形成细胞免受UVB诱导的氧化损伤和炎症。
5.苏州大学苏州医学院秦立强课题组发现乳铁蛋白对雌性小鼠慢性酒精性肝损伤有预防作用
题目：LactoferrinPreventsChronicAlcoholicInjurybyRegulatingRedoxBalanceandLipidMetabolisminFemaleC57BL/6JMice
期刊：Antioxidants
影响因子：
7.
单位及作者：苏州大学苏州医学院李德明（第一作者），秦立强/JiayingXu（共同通讯作者）。
研究成果：
研究发现高剂量乳铁蛋白(HLf)显著降低肝脏甘油三酯含量并改善病理形态。HLf可以抑制细胞色素PE1过表达，促进乙醇脱氢酶1的表达。HLf活化蛋白激酶B和AMPK，以及上调Nrf2的表达以提高肝脏抗氧化酶活性。但发现，HLf对肠道菌群没有明显的有益作用。
最终研究证实，乳铁蛋白(Lf)对雌性小鼠慢性酒精性肝损伤(ALI)的预防作用，这与氧化还原平衡和脂质代谢调节有关。
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