Tre6P(trehalose-6-phosphate)感知碳的有效性以维持植物中的糖稳态，从而巩固作物产量和恢复力。然而，Tre6P如何应对糖水平的波动并利用糖促进生长仍有待解决。
年1月31日，MolecularPlant在线发表了题为“TheOsNAC23-Tre6P-SnRK1afeed-forwardloopregulatessugarhomeostasisandgrainyieldinrice”的研究论文。该研究发现，OsNAC23-Tre6P-SnRK1a前馈回路调节水稻的糖稳态和谷物产量
在这里，我们报告了糖诱导水稻NAC（NAM、ATAF和CUC）转录因子OsNAC23直接抑制Tre6P磷酸酶基因TPP1的转录，同时提高Tre6P和抑制海藻糖水平，从而促进碳从源器官分配到汇器官。同时，OsNAC23和Tre6P抑制OsNAC23的低碳传感器和拮抗剂SnRK1a的转录和酶活性，以防止SnRK1a介导的OsNAC23磷酸化和降解。因此，OsNAC23-Tre6P-SnRK1a形成一个前馈回路来感知糖并通过将糖运输到水槽器官来维持糖稳态。
SnRK1a是植物能量和碳相关过程的关键调节器，鉴于SnRK1a的蛋白激酶特征，我们试图测试OsNAC23是否与SnRK1a相互作用并被其磷酸化。Y2H实验证明OsNAC23在酵母中与SnRK1a结合，
图5。SnRK1a磷酸化并使OsNAC23不稳定与Y2H结果一致，当NAM结构域从OsNAC23蛋白质中移除时，BiFC未检测到蛋白质-蛋白质相互作用（图5D）。为了探索SnRK1a和OsNAC23之间的激酶-底物关系，我们进行了激酶分析。事实上，His-SnRK1a在大肠杆菌中磷酸化GST-OsNAC23（图5E）。然后，我们在黑暗处理（诱导碳饥饿）的时间过程中检查CRISPR/Cas9衍生突变体SnRK1a敲除突变体SnRK1a-1（图S2A，B）和NIP中OsNAC23的磷酸化强度，发现OsNAC23的体内磷酸化依赖于SnRK1a，并通过碳饥饿得到加强（图5F）。为了测试SnRK1a介导的磷酸化对OsNAC23稳定性的影响，我们进行了无细胞降解试验。蛋白酶体抑制剂MG抑制剂抑制了GST-OsNAC23的周转，这意味着OsNAC23受到26S蛋白酶体介导的降解（图5G）。有趣的是，添加His-SnRK1a显著缩短了GST-OsNAC23的半衰期，表明SnRK1a介导的GST-OsNAC23磷酸化损害了OsNAC23的蛋白质稳定性（图5G）
过度表达OsNAC23（以优化源库相互作用）的植物显示出更高的光合速率、糖转运和库器官大小，这在3个优良品种背景和2个地点持续增加了13-17%的水稻产量，显示作物遗传改良潜力巨大。这些发现增强了我们对Tre6P介导的糖信号传导和体内平衡的理解，并为作物的遗传改良提供了新的策略。在3个优良品种背景和2个地点，水稻产量持续提高了13-17%，显示出作物遗传改良的巨大潜力。这些发现增强了我们对Tre6P介导的糖信号传导和体内平衡的理解，并为作物的遗传改良提供了新的策略。在3个优良品种背景和2个地点，水稻产量持续提高了13-17%，显示出作物遗传改良的巨大潜力。这些发现增强了我们对Tre6P介导的糖信号传导和体内平衡的理解，并为作物的遗传改良提供了新的策略。