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发热的关键是EP，而EP属于免疫反应激活后细胞因子络中的一部分。引起发热反应的同时也产生其他各种生物效应。随着对细胞因子的产生、调控等机制的研究进展，发热机制也逐渐在深入。发热过程及其机制实际上是非常复杂的。循环中的EP在将致热信号从外周组织传递到中枢神经系统时起到重要作用。然而其他机制，如局部组织细胞因子的产生、中枢神经系统细胞因子的释放、单核细胞跨膜型细胞因子等在发热的发生中可能也发挥重要作用。在某些情况下，可能是这些机制共同参与完成的;也可能不同疾病时的发热，某一机制显得更为重要。 免疫应答在EP的产生中起着十分关键的作用。免疫应答是指机体免疫系统接受抗原刺激发生一系列反应，并以排出或分解该抗原为目的的反应过程，“发热激活物”可作为免疫应答中的“抗原”。通常将免疫应答过程分为识别阶段、活化阶段和效应阶段。识别阶段是巨噬细胞等抗原递呈细胞对外来抗原或自身变性抗原进行识别、摄取、降解和递呈抗原信息给T辅助细胞及相关淋巴细胞的阶段。活化阶段是T、B淋巴细胞在接受抗原信号后，在一系列免疫分子的参与下，发生活化、增殖、分化的阶段。由于T细胞和B细胞表面表达的细胞膜受体不同，所以对抗原的识别具有严格的特异性。B细胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化为浆细胞，T细胞在接受抗原刺激和协同刺激双信号后活化、增殖、分化为效应细胞。效应阶段浆细胞分泌特殊性抗体，执行体液免疫功能。T细胞中的Th细胞分泌细胞因子等效应分子，T杀伤细胞执行细胞*效应功能。另有少量T细胞和B细胞在增殖分化后，不直接执行效应功能，而作为记忆细胞。当其再次遇到相同抗原时，迅速活化、增殖、分化为效应细胞，执行高效而持久的特异性免疫效应功能。