运动促进干细胞的增殖分化和修复功能
年5月斯坦福大学医学院领衔的团队在《细胞》杂志发表最新研究，综合应用代谢组学、免疫组学和蛋白组学等多组学分析手段，时间序列分析揭示了外周血单个核细胞数以千计的分子变化，和涉及能量代谢、氧化应激、炎症、组织修复和生长因子反应的生物调节途径；同时发现运动能逆转一些参与者的胰岛素抵抗[18]。以往的多项运动医学研究，已经发现有氧强度运动，可以增加外周循环中的造血祖细胞[19-23]和增加内皮祖细胞集落[24-26]，并增加血清VEGF、G-CSF等因子和中性粒细胞的含量，原因可能在于有氧剧烈运动诱发急性运动性炎症，进而导致细胞生长因子的释放[19,20,24]。但是年5月的最新研究发现急性剧烈运动对早期造血干/祖细胞克隆形成和延长的造血干/祖细胞克隆形成能力无明显影响[23]。随着年龄的增加，造血干细胞和内皮祖细胞的循环数量减少，但是在年轻人和老年人中，慢性耐力训练并不影响基线水平和造血干细胞和内皮祖细胞的数量[27]。中/高强度训练对造血干细胞产生有益的影响，尤其是改善了造血干细胞的骨髓微环境[28]。训练状态过程中，机体的细胞代谢水平升高，伴随着全身性氧化应激的提高，但是在训练状态下运动停止后不久，造血祖细胞不会受到系统性氧化应激的影响[28]。一般认为造血干/祖细胞的一过性增加被解释为对运动损伤导致的组织修复需求的反应。运动后造血祖细胞的增加可能是由氧化或切应力以外的其他机制触发的，最有可能的是交感神经活性增加[22]。有意思的是，虽然造血祖细胞的数量增多，但是运动后循环中的淋巴细胞和单核细胞也伴随着增多，故外周血中的造血祖细胞所占的比例有所下降，平均而言下降了18.5%[23,29,30]。健康的高龄马拉松跑步者（年龄57±6岁），参与马拉松比赛后白细胞计数明显升高，但是CD34阳性细胞显著减少，而内皮祖细胞没有明显变化，研究者推测原因可能是因为剩余的CD34阳性细胞向内皮祖细胞分化得更多[31]。也有研究显示马拉松跑步者（年龄43.6±11.6岁）在马拉松结束后，CD34阳性细胞没有变化，而克隆发生分析显示红细胞和粒细胞/单核细胞系列的集落数量都减少了，但在比赛后的第二天恢复到基线水平；白细胞介素-6在马拉松比赛后比现场测试后增加得更多，血管生成素Ang-1和Ang-2的浓度水平均升高，表明运动通过诱导增加的生长因子来发挥对骨髓生理营养的作用[32]。年龄相关的骨变性是由于间充质干细胞（MSC）增殖减少，同时MSC对成脂分化的增加[33]。然而，在小鼠身上已经证明，跑步机上的有氧训练增加了MSC的数量和它们的成骨分化，同时减少了成脂分化[34]。有意思的是，跑半程马拉松的跑步者的血清能刺激MSC上调促成骨miRNAs的分泌，如miR21-5p、miR--5p、miR--5p，下调促成脂miRNAs的分泌，如miR--5p[35]。有氧运动被推荐用来维持心血管健康，因为可以增加慢性心力衰竭患者血流中内皮祖细胞的数量[36]。循环内皮祖细胞起源于骨髓，是内皮细胞前体，其特征是具有促进内皮修复、新血管生成和拯救内皮功能的能力，运动可以增强内皮祖细胞的数量和功能，促进心血管疾病的愈合[37]。循环内皮祖细胞的数量实际上非常低，因此能够提高其浓度的因素对于控制心血管风险非常重要[38]。甚至怀孕前的剧烈运动能增加了怀孕后胎儿脐带血中内皮祖细胞的数量，因此有可能增强内皮功能，改善后代的心血管健康状况。清大元生干细胞
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